自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。

      临床表现

　 自发性气胸临床表现很不典型，易被原发疾病掩盖而误诊或漏诊。患者出现下列情况时应考虑气胸的能： ①突发的不明原因的呼吸困难，或在原有呼吸困难的基础上气促突然加重，用原发疾病不能解释者； ②突然发生剧烈胸憋伴呼吸困难，除外心肌梗死和肺梗死者； ③不明原因的病情进行性恶化，短期内出现心慌、出汗、面色苍白或发绀，和(或)意识障碍者；④喘憋症状突然加重，双肺或单肺布满哮鸣音，而各种解痉药、皮质激素、氧疗及抗生素治疗无效者； ⑤迅速或进行性加重的发绀。 气胸机测压还可区分气胸的类型：①闭合性气胸：排气前胸膜腔内压接近或稍高于大气压，排气后胸膜腔内压下降，停止抽气后压力不再上升。该型气胸肺压缩通常<25%。②开放性气胸：排气前后胸膜腔内压都接近于“0”。该型气胸肺压缩通常在50%左右。 ③张力性气胸：排气前胸内为正压，常超过1.96kPa(20cmH2O)，抽气后压力下降，但停止抽气后压力迅速上升。该型气胸肺压缩常>75%。对于少量或局限性气胸，常需作深吸、呼气相或转动多体位的X线检查。

      实验室检查

　 胸腔气体分析：运用胸腔气体PaO2、PaCO2及PaO2/PaCO2比值3项指标，对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PaO2≤5.33kPa(40mmHg)、PaCO2常>5.33kPa、PaO2/PaCO2>1；开放性气胸PaO2常>13.33kPa(100mmHg)、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2<0.4；张力型气胸PaO2常>5.33kPa、PaCO2PaCO2>0.4，但<1。

     其他辅助检查

　　1.X线检查是诊断气胸最可靠的方法，可显示肺萎缩程度、有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强，无肺纹理，肺萎缩于肺门部，和气胸效界处有清楚的细条状肺边缘，纵隔可向健侧移位，尤其是张力性气胸更显著；少量气胸则占据肺尖部位，使肺尖组织压向肺门；如有液气胸则见液平面。 2.CT对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸者观察肺边缘是否有造成气胸的病变，如肺大泡、胸膜带状粘连，肺被牵拉、裂口不易闭合等。气胸基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。3.胸膜腔造影此方法可以明了胸膜表面的情况，易于明确气胸的病因。当肺压缩面积在30%～40%时行造影为宜，肺大泡表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影；胸膜裂口表现为冒泡喷雾现象，特别是当患者咳嗽时，由于肺内压增高，此征象更为明显。 　　4.胸腔镜可以较容易地发现气胸的病因，操作灵活，可达叶间裂、肺尖、肺门，几乎没有盲区，观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大泡及胸腔内有无粘连带。

     治疗方案

    1.按一般呼吸系统疾病诊疗常规。

    2.卧床休息，必要时用小量镇静剂。

     3.如有休克，应尽快纠正，除一般抗休克措施外，由张力性气胸引起的休克，应紧急抽气减压；血气胸引起者，应按失血性休克治疗。作胸腔闭式引流，在1～2天内引流尽胸内血液，如出血不止，应请胸外科会诊，考虑开胸血管结扎和破裂口修补。

     4.气胸处理 (1)斜坡卧位，吸氧。 (2)抽气减压：先用人工气胸器测量胸腔内压力，如为正压，应立即抽气，每抽气300～500mi测压力1次，直到压力表指示接近零时停止抽气。留气胸针3～5min，即可拔针。如压力又复升高，则为张力性气胸；如虽反复抽气，压力仍无显著变化，则为交通性气胸。两者均应改为用套管胸腔闭式引流术，必要时负压吸引。(3)轻度(如肺压缩不超过20%)闭合性自发性气胸无明显症状者可不抽气。经休息，气体可自行吸收而痊愈。 (4)内科治疗无效者，可采用胸腔镜或开胸肺组织裂口修补手术。 (5)慢性气胸(3个月以上)，用负压吸引；复发性气胸，可在气体很少时，胸腔内注射滑石粉、短小棒状杆菌或50%葡萄糖液作胸膜粘连治疗。

     5.对症处理。咳嗽剧烈者可给可待因。保持大便通畅，必要时给缓泻剂。 　

　6.原发病治疗。胸膜腔有感染可能者用抗生素预防。 　

　7.治愈标准 　　临床症状消失，胸腔内气体完全吸收，肺组织扩张良好，可认为痊愈。

    预防治疗

   气胸预防的关键是积极防治原发疾病，特别是COPD和呼吸道感染。对于有肺大疱的老人、尤其是有气胸病史者应保持大便通畅，避免接触呼吸道刺激物，避免劳累和负重。反复发生气胸者胸膜粘连术是防止再发的主要方法。