骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在中国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。老年性骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。随着年龄增加，人体内单位体积骨组织的量低于正常，骨小梁间隙增大，骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。

一、发病机制

      骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。

原发性骨质疏松症。

       1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症 认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。

       雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。

　　2.Ⅱ型或称老年性骨质疏松症 见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。

　　3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物 尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变

在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。

       4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。

　   5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。

二、临床表现

       老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。

 疼痛  腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%—80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩、数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。

身长缩短、驼背  正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3—6cm。

骨折  为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。

呼吸功能下降  脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

三、诊断检查

生化检查

　   （1）骨形成指标： 1）碱性磷酸酶（AKP）：老年性骨质疏松症骨形成减少、缓慢、AKP变化不显著。2）骨钙素（BGP）：是骨骼是含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1，25（OH）2D3 调节。通过BGP的测定可以了解成故细胞的动态，是骨更新的敏感指标。老年性固质宿疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松症BGP升高明显，雌激素治疗2—8周后BGP下降50%以上。3）血清Ⅰ型前胶原羧极端基端前肽（PICP）：成骨细胞合成胶原时的中间产物，反映成骨细胞活动状态的敏感指标。老年性骨质疏松PICP变化不显著。

　    （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸（HOP）：反映骨更新的指标，老年性骨质疏松症HOP变化不显著。2）尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）：反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症患者的HOLG可升高。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症患者TRAP增高不显著。

　 （3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙：老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。2）血清无机钙、磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例，磷钙比为2：3较适宜。老年性骨质疏松症血磷一般正常。3）血清镁：镁是体内重要的矿物质，人体50%的镁存在于骨组织，低镁可影响维生素D的活性，肠道对镁的吸收随着年龄的增长而减少，老年性骨质疏松症血清镁下降。4）尿钙、磷、镁测定：该项检查受饮食、季节、日照、药物、疾病等影响因素较多，须严格限定条件才进行测定。老年性骨质疏松无症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常。

X线检查

　　基层医院受检查仪器条件的限制，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。该方法只能定性，且不够灵敏。一般在骨量丢失30%以上时，X线才能见阳性。X线观察骨量的常用部位有：1）锁皮厚度测定；2）掌骨；3）Singh指数；4）跟骨小梁指数；5）腰椎。

四、治疗方案

药物治疗

　　 老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。

　　（1）钙制剂：分无机钙和有机钙二类。应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。建议每日补充元素钙1200mg，分次给予。一项研究提示老年女性每日给予钙1200mg、维生素D800U。给予患者高剂量的钙可以引起一些潜在的问题，包括诱发或加重便秘。有关钙剂的补充与锌的吸收互相之间有影响，老年患者接受钙剂补充时要同时服用含锌的多种维生素制剂。

　　（2）钙调节剂：钙调节剂主要包括维生素D、雌激素、降钙素。 

　　（3）氟化物：主要能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力，近年来，研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促进新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。

       （4）二磷酸盐：如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠能抑制骨转化，对矿密度有明确的增加作用。最近推出的新制剂70mg/片的阿仑膦酸钠耐受性良好，每周使用一次，对骨矿密度有明显增强作用。 

非药物治疗

　　（1）光疗（2）高频电疗（3）运动疗法：缺乏生理活动可导致废用性骨质疏松，剧烈的锻炼可刺激骨量增加。一般认为，只有载荷锻炼才对骨有正性效果，才能防止负重骨骨量的丢失。（4）营养疗法：多使用含钙食品，主要是奶制品及豆制品，3杯牛奶能提供900mg元素钙。

五、疾病预防

　　预防强调三级预防。

　　一级预防：儿童、青少年注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品。坚持体育锻炼。二级预防：中年期，尤其妇女绝经后要定期检查骨密度，及早采取预防对策。三级预防：对老年骨质疏松患者，应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的药物治疗，同时加强防摔、防碰等措施，对老年骨折患者应积极手术治疗。